A notícia boa mais lida da semana foi esta, da esperança contra o Alzheimer que pode estar em uma proteína. Cientistas descobriram que ela é capaz de reconstruir as sinapses, conexões entre os neurônios que permitem a formação e a recuperação da memória.
O método alternativo é diferente da maior parte das pesquisas atuais sobre tratamentos contra a doença. A chave está na proteína KIBRA, encontrada nos rins e no cérebro, nas chamadas sinapses.
“Em vez de tentar reduzir as proteínas tóxicas no cérebro, estamos tentando reverter os danos causados pela doença de Alzheimer para restaurar a memória”, explicou Grant Kauwe, coautor do estudo e cientista do Buck Institute, Estados Unidos.
Nova terapia
E ao estudar a proteína, o grupo achou algo incrível.
“O que identificamos é um mecanismo que poderia ser direcionado para reparar a função sináptica, e agora estamos tentando desenvolver uma terapia baseada neste trabalho”, contou Grant.
Quanto maior o nível de KIBRA no líquido cefalorraquidiano e um nível baixo no cérebro, maior a gravidade da demência.
“Nosso trabalho apoia a possibilidade que a KIBRA possa ser usada como terapia para melhorar a memória após o início da perda de memória, mesmo que a proteína tóxica que causou o dano permaneça”, disse Kristeen.
Tratamentos convencionais
Hoje, grande parte das pesquisas científicas sobre o Alzheimer se concentra na redução das proteínas tóxicas, como o tau e a beta-amilóide.
Essas, por sua vez, se acumulam no cérebro à medida que a doença progride, fazendo vários cientistas acreditarem que a chave para regredir a doença pode estar aí.
“Nós nos perguntamos como os níveis mais baixos de KIBRA afetam a sinalização na sinapse e se a compreensão melhor desse mecanismo poderia fornecer alguns insights sobre como reparar as sinapses danificadas durante o curso da doença de Alzheimer”, disse o cientista.
Como reconstruir sinapses
Para descobrir como o KIBRA afetava as sinapses, eles criaram uma versão funcional abreviada da proteína em ratos de laboratórios.
Os animais tinham uma doença que imitava a doença de Alzheimer humana.
Assim, a proteína foi capaz de resgatar mecanismos que promovem a resiliência das sinapses.
“Curiosamente, o KIBRA restaurou a função sináptica e a memória em camundongos, apesar de não resolver o problema do acúmulo tóxico da proteína tau”, disse Kristeen Pareja-Navarro, coautora do estudo.
Futuro promissor
Agora, com uma nova frente de estudo encontrada, o futuro é promissor.
A equipe ainda destacou a importância de continuar com pesquisas que ajudem a reduzir as proteínas tóxicas, mas a KIBRA pode ser uma adição valiosa na ciência.
“Reduzir as proteínas tóxicas é obviamente importante, mas reparar as sinapses e melhorar a sua função é outro fator crítico que pode ajudar”, finalizou Tracy.
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